Синдром цитолиза причины. Синдром цитолиза в гастроэнтерологии: тактика ведения пациентов в общей практике - Для коллег - Каталог статей - Гастроэнтерология Донецк. Исключение причины развития

1. При каком заболевании не может быть значительной гепатомегалии:

а) рак печени;
б) застойная сердечная недостаточность;
в) острый вирусный гепатит;
г) крупноузловой цирроз печени;
д) гемохроматоз.

2. Для синдрома цитолиза, развивающегося при острых повреждениях печени, характерны:

а) повышение активности АСТ, АЛТ, ЛДГ;
б) повышение уровня ЩФ;
в) снижение уровня протромбина;
г) изменение белково-осадочных проб;
д) положительная реакция Кумбса.

3. Какой из перечисленных симптомов наиболее рано появляется при билиарном циррозе печени:

а) кровоточивость десен;
б) увеличение селезенки;
в) кожный зуд;
г) повышение АСТ и АЛТ;
д) снижение уровня холинэстеразы.

4. Резкое повышение щелочной фосфатазы возможно при заболеваниях:

а) внепеченочный холестаз;
б) внутрипеченочный холестаз;
в) метастазы рака в кости;
г) гипотиреоз;
д) острый вирусный гепатит В.

5. При подозрении на хронический калькулезный холецистит с целью уточнения диагноза необходимо провести:

а) дуоденальное зондирование;
б) внутривенную холангиографию;
в) обзорную рентгенографию органов брюшной полости;
г) УЗИ;
д) ЭГДС.

6. Больного беспокоят постоянные боли в левом подреберье с иррадиацией в спину, возникшие после обильного приема жирной пищи и алкоголя. При пальпации – болезненность в зонах Шофара и Мейо-Робсона, понос без примеси крови, слабость, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз без существенного сдвига формулы влево, непродолжительная амилазурия. Клиническая картина позволяет заподозрить:

А) обострение хронического панкреатита;
б) острый некротизирующий панкреатит;
в) острый инфильтративный панкреатит;
г) острый холецистит;
д) хронический гепатит.

7. Основными лабораторными данными в диагностике хронического панкреатита (длительное течение) в стадии ремиссии являются:

а) креаторея;
б) стеаторея;
в) снижение уровня ферментов в дуоденальном содержимом;
г) высокий уровень амилазы;
д) гипергликемия.

8. Заподозрить хронический панкреатит вне обострения позволяют:

а) стеаторея (нейтральный жир);
б) повышение уровня сахара в крови;
в) наличие кальцификатов в поджелудочной железе, обнаруженных на УЗИ;
г) повышение артериального давления;
д) высокий уровень амилазы в крови и моче.

9. Для синдрома раздраженной толстой кишки характерно:

а) гипохромная анемия;
б) дефицит витамина С;
в) общее состояние больного не страдает;
г) пеллагрические изменения кожи;
д) дефицит витаминов группы В.

10. Чаще всего дивертикулы толстой кишки обнаруживаются в:

а) прямой кишке;
б) сигмовидной кишке;
в) нисходящей кишке;
г) поперечно-ободочной кишке;
д) слепой кишке.

11. При копрологическом исследовании подтвердить диагноз мальабсорбции позволяют обнаруженные:

а) креаторея;
б) мыла и жирные кислоты;
в) внутриклеточный крахмал;
г) йодофильная флора;
д) нейтральный жир.

12. Послабляющим действием при запорах обладают растения:

а) корень ревеня;
б) кора крушины;
в) пшеничные отруби;
г) кожура плодов граната;
д) черные шишки серой сосны.

13. 45-летний мужчина доставлен в больницу по поводу сильной боли в эпигастрии, появившейся внезапно 3 ч назад, без рвоты. Объективно: мышечная защита в эпигастрии, перистальтика не прослушивается, газы не отходят, перкуторно – отсутствие печеночной тупости. Пульс – 92 уд./мин., АД – 130/80 мм рт. ст. Язык суховат. Данный симптомокомплекс свидетельствует о:

А) почечной колике;
б) кишечной непроходимости;
в) перфорации гастродуоденальной язвы;
г) абдоминальной форме инфаркта миокарда;
д) остром холецистите.

14. Характерными признаками для рвотных масс при органическом стенозе привратника являются:

а) обильные с наличием остатков пищи и неприятным запахом;
б) обильные с наличием хлористоводородной кислоты;
в) с примесью крови;
г) обильные с примесью желчи;
д) скудные с примесью слизи.

15. Острые боли в правом подреберье, «септическая» лихорадка, увеличенная и болезненная при пальпации печень плотной консистенции, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево позволяют заподозрить:

а) абсцесс печени;
б) нагноившийся эхинококк печени;
в) острый пиелонефрит;
г) острый калькулезный холецистит;
д) гнойный холангит.

16. Дегтеобразный стул появляется при повреждении следующих отделов пищеварительного тракта:

а) пищевода;
б) желудка;
в) двенадцатиперстной кишки;
г) сигмовидной кишки;
д) слепой кишки.

17. Больная К., 36 лет, доставлена в приемный покой к концу первых суток заболевания с жалобами на схваткообразные боли по всему животу, обильный жидкий стул и рвоту. Температура 38,2°С, лейкоциты – 23 000, п/я – 3%, с/я – 87%, лимфоциты – 7%, моноциты – 3%, СОЭ – 23 мм/ч. Кожные покровы бледные. Пульс – 96 уд./мин., ритмичный, АД – 90/60 мм рт. ст. Язык влажный, обложен серым налетом, живот не вздут, болезненный во всех отделах. Наиболее вероятный диагноз:

А) пищевая токсикоинфекция;
б) острая дизентерия;
в) острый аппендицит;
г) мезентериальный тромбоз;
д) ворсинчатая аденома толстой кишки.

18. Источниками витамина К являются:

а) зеленые листовые овощи (шпинат), капуста (белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская), крапива, соя;
б) отруби (пшеничные);
в) фрукты (авокадо, киви и бананы);
г) мясо, яйца, коровье молоко и молочные продукты;
д) оливковое масло.

19. Постепенное накопление жидкости в брюшной полости у больного с желтухой, кожным зудом, носовыми кровотечениями, геморрагической пурпурой, распространенными экхимозами, расширением вен передней брюшной стенки, спленомегалией и постепенным уменьшением в динамике размеров печени, варикозным расширением вен пищевода, увеличением уровня билирубина в 3 и более раза при отсутствии отеков на нижних конечностях наблюдается при:

А) сердечной недостаточности;
б) циррозе печени;
в) хроническом алкогольном гепатите с сопутствующей сердечной недостаточностью.

20. Рецидивирующий характер желтухи, кожного зуда, лихорадки, гипербилирубинемии (до 340–520 ммоль/л), билирубинурии у больного среднего возраста при отсутствии спленомегалии более характерен для:

а) внутрипеченочного холестаза;
б) синдрома Жильбера;
в) рака головки поджелудочной железы.

21. Какие из перечисленных биохимических изменений характерны для синдрома Жильбера:

а) конъюгированная гипербилирубинемия, увеличение АЛТ, АCT;
б) конъюгированная гипербилирубинемия;
в) неконъюгированная гипербилирубинемия;
г) неконъюгированная гипербилирубинемия, увеличение щелочной фосфатазы.

22. Для какого из перечисленных синдромов характерен кожный зуд, увеличение конъюгированного билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина:

а) печеночно-клеточной желтухи;
б) внутрипеченочного холестаза;
в) синдрома Жильбера;
г) синдрома Криглера-Наяра;
д) гемолитической желтухи.

23. В диагностике какого заболевания имеет значение увеличение уровня альфа-фетопротеина:

а) хронического гепатита;
б) эхинококкоза печени;
в) гепатоцеллюлярного рака;
г) острого вирусного гепатита;
д) всех перечисленных заболеваний.

24. Больной К., 16 лет, поступил с жалобами на желтушность склер и кожных покровов. Моча, кал окрашены. Впервые на желтушность склер обратили внимание в возрасте 6 лет, когда был прооперирован по поводу врожденного дефекта костей черепа («волчья пасть», «заячья губа»). В последующие годы наблюдался у педиатра. Кожные покровы, склеры, слизистые иктеричны. Сердце и легкие без изменений. Живот мягкий, пальпируется увеличенная плотная селезенка. Кровь: билирубин - 48 ммоль/л, прямая реакция отрицательная, АЛТ – 24, АСТ – 25. Какое заболевание можно предполагать:

А) болезнь Жильбера;
б) синдром Ротора;
в) хронический гепатит;
г) врожденная гемолитическая желтуха;
д) желчнокаменную болезнь;
е) цирроз печени.

25. Множественные язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке в сочетании с гиперацидным состоянием и упорными болями в эпигастрии, не купирующимися антацидами, вероятнее всего, связаны с:

а) синдромом Дубина–Джонсона;
б) синдромом Золлингера–Эллисона;
в) изъязвлением рака желудка;
г) язвами угла желудка.

26. У мужчины 51 года отмечаются длительные боли и чувство распирания в правом подреберье. При обследовании: желтухи нет, положительный симптом Кера, температура субфебрильная, СОЭ - 30 мм/ч. Каков предполагаемый диагноз:

а) хронический холецистит в фазе обострения;
б) хронический панкреатит в фазе ремиссии;
в) язвенная болезнь желудка в фазе обострения;
г) хронический гепатит;
д) другое заболевание.

27. Женщина 43 лет обратилась к семейному врачу с жалобами на запоры. У нее практически не бывает самостоятельного стула. В беседе выяснилось, что ее беспокоит также зябкость конечностей, утомляемость; стали выпадать волосы. Работает программистом, много времени проводит за компьютером. При осмотре выявлена сухость кожи, слизистых оболочек. Глухие тоны сердца. АД 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации определяется плотная, заполненная каловыми массами сигмовидная кишка. Выберите наиболее информативный диагностический тест для данной больной:

А) фиброгастроскопия;
б) определение гормонов щитовидной железы и ТТГ, антител к щитовидной железе;
в) фиброколоноскопия;
г) копрограмма;
д) УЗИ брюшной полости.

Ответы:
1 – в. 2 – а. 3 – в. 4 – а, б, в. 5 – б, г. 6 – а. 7 – б. 8 – а, б, в. 9 – в. 10 – б. 11 – а, б. 12 – а, б, в. 13 – в. 14 – а. 15 – а, б, в, д. 16 – а, б, в. 17 – а. 18 – а, б, в, г, д. 19 – б. 20 – в. 21 – в. 22 – б. 23 – в. 24 – г. 25 – б. 26 – а. 27 – б.

ЗАДАЧИ

Задача № 1
У больной, 23 лет, за 12 ч до поступления в клинику появились умеренные боли в верхних отделах живота, тошнота. В последующем боли локализовались над лоном и сопровождались тенезмами и дизурическими расстройствами. Состояние больной удовлетворительное. Пульс 96 уд./мин. Язык суховат. Живот умеренно напряжен в правой пахово-подвздошной области. Симптом Щеткина–Блюмберга отрицательный. При ректальном исследовании обнаружена болезненность передней стенки прямой кишки. Температура 37,6°С, лейкоцитов в крови – 14 х 10,9/л.
Предварительный диагноз?

Задача № 2
Больной М., 46 лет, длительно страдает язвенной болезнью желудка. В течение последних 2 нед. стал отмечать боли в эпигастральной области через 15–20 мин. после приема пищи. Сегодня утром отметил выраженную слабость и обильный черный жидкий стул. При осмотре: состояние больного тяжелое. Кожные покровы бледные, отмечается липкий пот, тахикардия – до 100 уд./мин., АД снизилось до 90/50 мм рт. ст. Наиболее вероятный диагноз?

Задача № 1. Острый аппендицит с тазовым расположением червеобразного отростка.
Задача № 2. Кровотечение из язвы желудка.

Цитолиз печени представляет собой заболевание, которое характеризуется разрушением клеток органа, их защитной оболочки. При этом все активные , которые содержались в клетках, выходят наружу, способствуют изменению структуры органа, развитию некроза, дистрофических изменений.

Если начать лечение цитолиза сразу после выявления на начальном этапе развития, устранить провоцирующий фактор, можно остановить повреждение клеток. Однако, если уже начался некротический процесс, такое явление, к сожалению, необратимо.

Развитию синдрома подвержены все люди разных возрастов. У новорожденных детей патология развивается на фоне аутоиммунных процессов, у лиц пожилого возраста – вследствие жирового перерождения печеночных клеток.

Часто цитолиз диагностируют у женщин, которые проходят терапию гормональными противозачаточными средствами. Последние способствуют нарушению кровообращения, что вызывает замедление процессов выведения из органов и систем токсических веществ.

В первую очередь для исключения синдрома требуется устранение провоцирующих факторов, которые стали причиной развития заболевания. В большинстве случаев гепатоциты погибают при токсическом воздействии веществ, содержащихся в алкогольных напитках, приеме медикаментов на протяжении длительного времени, неправильном питании, инфекции, протекающей в организме. Поэтому , имеет такое важное значение.

Злоупотребление алкоголем и несоблюдение рациона

Насколько быстро будет развиваться синдром и печеночная недостаточность, зависит от того, как сильно человек злоупотребляет алкогольными напитками. Также на степень цитолиза органа влияет количество фермента в организме, который утилизирует алкоголь. Самыми опасными считаются спиртные суррогаты, которые оказывают не только токсическое воздействие на печень, но и провоцируют общее отравление организма.

Если ежедневно злоупотреблять спиртными напитками, клетки печени становятся чувствительными к воздействию внешних раздражителей за счет повышенной проницаемости оболочек.

На протяжении длительного времени синдром может протекать в латентном состоянии. Если своевременно отказаться от распития спиртного и начать медикаментозное лечение, можно предотвратить дальнейшее развитие цитолиза и восстановить деятельность печени.

Нередко диагностируют цитолиз печени, вызванный неправильным питанием. Жирное, жареное, копченое, сладкое – та пища, которая способствует увеличению нагрузки на печень и нарушению липидного обмена. Такие вещества, как жирные кислоты и глицерин, при своем воздействии на гепатоциты, вызывают утрату ферментативной активности последних и оболочки.

Вирусные инфекции

На развитие синдрома влияет . В исключительных случаях заболевание развивается при .

Если рассматривать пути передачи инфекции, можно выделить следующие:

алиментарный;
трансфузионный;
контактный;
вертикальный (от матери новорожденному ребенку в процессе родоразрешения).

Факт! Начало патологического процесса (цитолиза) в гепатоцитах обусловлено острой стадией гепатита, в особенности при хроническом течении. Предотвратить дальнейшее их разрушение можно противовирусным лечением и приемом гепатопротекторов.

Аутоиммунное поражение

Разрушение печеночных клеток и развитие синдрома диагностируют у новорожденных детей, что обусловлено прогрессией системной аутоиммунной болезни или прямым поражением гепатоцитов собственными антителами.

эхинококкоз: формируется одна или несколько полостей, которые окружает капсула и в которых погибают гепатоциты;
лямблиоз: происходит разрушение стенок клеток по всему периметру печени;
аскаридоз: гибнут не только гепатоциты, но и развивается холестаз.

Характерная симптоматика

Синдром цитолиза протекает без явно выраженной симптоматики на начальном этапе. Это усложняет диагностику заболевания. Поэтому в большинстве случаев выявляют цитолиз уже на запущенной стадии.

У больного желтеют глазные белки, кожные покровы, что можно объяснить выбросом большого объема билирубина. Повышается желудочная кислотность, что вызывает горечь в ротовой полости, особенно после приема пищи и на голодный желудок.

Снижается работоспособность, человек быстро устает и постоянно хочет спать. Нарушается рост волос, образуются отеки на кожных покровах конечностей. Может развиваться геморрагический диатез – патология крови, которая характеризуется беспричинными кровоизлияниями и кровотечениями. Нарушается функционирование щитовидной железы, снижается либидо, развивается бесплодие, заболевания матки у женщин, сбивается менструальный цикл.

Со временем, по мере развития синдрома печени, увеличивается в размере орган, что вызывает болевую симптоматику в соответствующей области. Происходит развитие печеночно-клеточной недостаточности. Последняя патология характеризуется следующими состояниями:

тошнотой в эпигастральном отделе;
болевым синдромом со стороны печени;
снижением интереса к пище;
малокровием;
лихорадочным синдромом.

У больного синдромом цитолиза развивается метеоризм – повышенное скопление газов в кишечной среде, запоры. Моча темнеет, кал обесцвечивается.

Клиника осложнений

Осложнения синдрома возникают не часто, так как в большинстве случаев удается своевременно начать лечение цитолиза. Среди негативных последствий можно выделить следующие:

Нарушение функционирования органа за счет жирового перерождения гепатоцитов. Характерные симптомы: отек конечностей, желтушный синдром, кровотечение из органа, потеря в весе, развитие печеночной энцефалопатии, комы.
Цирроз. В таком случае гепатоциты печени погибают, а на их месте образуется грубая фиброзная ткань.
Желудочно-кишечное кровотечение. Характерные симптомы: почернение стула, снижение артериального давления, асцит. В последнем случае свободная жидкость накапливается в брюшном отделе.
Гепатоцеллюлярная карцинома – злокачественное новообразование, которое подвержено стремительному росту, оно повреждает окружающую орган ткань.
Системная инфекция, вовлекающая в патологический процесс иные органы или системы.
Гепаторенальный синдром – тяжелая почечная недостаточность.
Печеночно-легочный синдром, характеризующийся снижением содержания кислорода в кровотоке на фоне цирроза печени.
Печеночная гастропатия – патология желудка, которая возникает вследствие нарушения функционирования печени и изменений в циркуляции крови.
Печеночная колопатия – патология в толстом кишечнике, вызванная нарушением деятельности печени и изменениями циркуляции крови.

Каким будет прогноз синдрома в том или ином случае, зависит от уровня воздействия провоцирующего фактора и своевременности терапии.

Диагностические мероприятия

Перед тем как лечить синдром цитолиза, врач должен удостовериться в развитии заболевания. Именно от правильности поставленного диагноза во многом зависит дальнейший прогноз. Поэтому назначают комплексное обследование организма со сбором анамнеза, проведением лабораторных и инструментальных исследований.

Сбор анамнеза

Врач опрашивает предполагаемого больного о наличии следующих состояний:

печеночные болезни;
аллергические проявления;
болезни инфекционной природы;
оперативные вмешательства на органе и травмы в анамнезе.

Кроме того, выясняют, как питается человек, какие медикаменты принимает, злоупотребляет ли алкоголем. Также врач опрашивает о беспокоящих симптомах и давности возникновения.

Лабораторные анализы

Изменения в биологических жидкостях происходят уже на начальных стадиях течения цитолиза печени. Как правило, для подтверждения синдрома требуется проведение:

Периодическое проведение лабораторных исследований позволяет контролировать прогрессирование патологии и определить эффективность проводимого лечения.

Инструментальная диагностика

Для оценки состояния органа и выявления изменений, характерных синдрому, проводят ультразвуковой анализ, компьютерный или магнитно-резонансный. В таких случаях можно определиться с размером печени, узнать уровень плотности, изменения в структуре, очертания границ.

Инструментальная диагностика помогает выявить новообразования в полости органа. Чтобы удостовериться в диагнозе, назначают биопсию с гистологическим исследованием взятого биологического материала.

Как лечить заболевание

Терапию синдрома цитолиза определяют с учетом степени патологических изменений, уровня ослабленности иммунной системы, развитие сопутствующих патологий. В первую очередь необходимо исключить фактор, провоцирующий заболевание, и достичь уменьшения общей интоксикации. Далее назначают медикаментозную терапию, которая помогает восстановить структуру клеток и восстановить деятельность органа.

Для устранения причины синдрома требуется соблюдение следующих рекомендаций:

Для остановки прогрессирования цитолиза и нормализации состояния требуется терапия синтетическими или растительными гепатопротекторами, введение дезинтоксикационных растворов, препараты-сорбенты (например, ), витаминные комплексы (в частности ), средства, обладающие стимулирующим действием в отношении оттока желчи.

Факт! Для уменьшения нагрузки на клетки органа и облегчения их деятельности требуется соблюдение правильного питания с отказом от жирного, жареного, копченого, соленого, сладкого, пищи, которая усиливает желудочную кислотность.

Синдром цитолиза легче предотвратить, чем бороться с ним и его негативными последствиями. Для снижения риска возникновения патологии врачи советуют придерживаться таких правил:

соблюдать правильное питание;
соблюдать личную гигиену;
проводить периодическую чистку организма от гельминтов;
своевременно лечить провоцирующие заболевания.

Синдром цитолиза – серьезное заболевание, которое осложняется декомпенсированной недостаточностью и нарушением функционирования всего организма. Поэтому при настораживающих симптомах не стоит злоупотреблять самолечением, а нужно сразу обращаться к врачу.

Часто врачи выявляют синдром цитолиза, когда проводят диагностические мероприятия по обнаружению конкретного заболевания (скрининг, медосмотр). У человека могут не возникать явно выраженные симптомы, что усложняет процесс трактовки результатов исследований.

Печень считается самой большой железой в организме человека. Орган участвует в деятельности пищеварительного тракта, а также поддерживает обменные процессы и обезвреживает токсические вещества.

Внимание! Печень обладает одним существенным свойством: при развитии заболевания в данной области на начальном этапе выраженные симптомы не возникают. Поэтому любую патологию органа диагностируют уже на поздней стадии.

Это можно объяснить отсутствием в нем нервных окончаний, что становится причиной непроявленного болевого синдрома. Человек на протяжении многих лет и не подозревает, что развивается заболевание – до тех пор, пока не произойдет существенное поражение гепатоцитов.

Печень выполняет множество задач, которые разделяют на 2 группы: пищеварительные и непищеварительные. В отношении непищеварительных функций железа:

Пищеварительная деятельность железы осуществляется за счет продуцируемой в ней желчи. Так, печень:

расщепляет физиологически активные соединения;
продуцирует мочевую кислоту, мочевину из любого токсического соединения;
регулирует углеводный обмен в организме;
регулирует липидный метаболизм;
синтезирует белки;
образует желчь.

Что такое синдром цитолиза

Цитолиз печени в первую очередь характеризуется повышением уровня проницаемости оболочек клеток органа – гепатоцитов. В равной степени диагностируют как незначительное нарушение их целостности, так и серьезные патологические состояния.

По Международной классификации болезней 10 пересмотра (код по МКБ-10) заболеванию присвоен код К 73.9 (хронический неуточненный гепатит) и К 75.9 (воспалительная неуточненная болезнь печени).

Печеночный цитолиз характеризуется увеличением активности печеночных ферментов аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы. Происходит повышение содержания в кровотоке железа и витамина В12. Видоизменяется клетка (гепатоцит), то есть ее оболочка, и ее органелла. Наблюдается выход в организм составных клеток органа, а в их полость проникает вода и натрий.

Синдром цитолиза у младенцев

Следствие цитолитического синдрома – холестаз, который может быть внутрипеченочным и внепеченочным. Первая форма болезни характеризуется застоем желчной жидкости в магистральных протоках железы, а вторая – в рядом расположенных органах.

Цитолитический синдром у грудничков протекает с симптомами, характеризующими первичное заболевание. Для установления диагноза проводят ряд мероприятий, по результатам которых назначают эффективное лечение. Терапия внутрипеченочного холестаза, вызванного цитолизом, предполагает только оперативное вмешательство.

Симптоматика

В большинстве случаев патологическое состояние протекает бессимптомно на начальных стадиях. Выявить болезнь можно лишь во время проведения диагностических мероприятий (лабораторных). Среди характерных проявлений цитолиза:

чувство горечи во рту;
тяжесть в правом подреберье (клинический симптом усиливается в своей интенсивности по мере увеличения количества пораженных клеток);
тошнотно-рвотный синдром;
метеоризм и вздутие живота;
запор и диарея.

Ребенок начинает жаловаться на общее недомогание. У взрослого и малыша развивается желтуха – болезнь, которая характеризуется изменением цветового оттенка эпидермиса и склер. Также обесцвечивается каловая масса, темнеет урина. Холестаз печени, развивающийся при увеличении ее размера, сопровождается болевым синдромом, возникающим после приема пищи и в моменты движения.

Причины развития

Формирование синдрома цитолиза печени специалисты связывают со следующими предрасполагающими факторами:

злоупотребление алкогольной продукцией (этанол, который в них содержится, негативно сказывается не только на железе, но и на всех остальных органах);
терапия препаратами с гепатотоксическим эффектом;
протекающая вирусная инфекция, например, гепатит типа А, В, С;
неалкогольная болезнь органа с токсическим действием липидов;
наличие глистных инвазий в органе;
генетические предпосылки;
дефицит ферментов;
аутоиммунные процессы.

Беременность – период, в который могут обостряться и под воздействием гормонов начать развиваться многие заболевания.

Важно знать! Цитолиз и холестаз – одни из распространенных патологий, протекающих у беременных женщин.

Возможные осложнения

Запущенное состояние может вызывать опасные для жизни человека осложнения. Среди негативных последствий цитолитического синдрома:

Важно знать! Из-за сбоя в функционировании железы возникает общий интоксикационный синдром, замедляются метаболические процессы.

Диагностические процедуры

В первую очередь врач выясняет, какие заболевания печени развиваются у человека или были вылечены ранее, присутствуют ли симптомы со стороны органа. Далее назначают лабораторную диагностику, а это — обязательная биохимия и общий анализ крови. По результатам исследований определяют билирубин, щелочную фосфатазу, печеночные ферменты, белки в количественном соотношении с нормой.

Визуализировать состояние органа можно с помощью инструментальной диагностики. Назначают проведение ультразвукового исследования, компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Может потребоваться биопсия железы с последующим гистологическим анализом.

Лечебная тактика

Как лечить синдром цитолиза, зависит от причины, которая его вызвала. Во внимание берут лабораторный анализ крови и результаты инструментальной диагностики.

Исключение причины развития

В первую очередь борьбу с синдромом начинают с выяснения источника патологических изменений в органе. Для устранения причины цитолиза рекомендуется соблюдать следующие правила:

Медикаментозная терапия

После того, как был установлен окончательный диагноз, назначают медикаментозное лечение, направленное на борьбу с основной патологией, а также ускоряющее регенерацию гепатоцитов. Лечить синдром можно с помощью таких средств:

гепатопротекторыи, в составе которых синтетические или растительные компоненты;
дезинтоксикационные растворы;
сорбенты, блокирующие всасывание токсических веществ;
витаминные комплексы;
препараты, оказывающие стимулирующее действие в отношении оттока желчной жидкости.

Диета

Лечение патологии диетотерапией способствует уменьшению нагрузки на клетки железы, облегчению их функционирования. Рекомендации следующие:

исключить из рациона жирную и жареную пищу, соленья, копчености, маринады;
необходимо перейти на дробное питание;
уменьшить потребление соли, сдобной выпечки, кремовых изделий, шоколада;
исключить пищу, которая увеличивает кислотность, а также кофе.

Профилактические меры

Профилактика цитолитического синдрома – это соблюдение правильного питания, коррекция веса, ограничение употребления алкоголя. Еще одна рекомендация – исключение длительной терапии лекарственными препаратами, ведь 90% из таковых негативно сказываются на состоянии печени.

Цитолиз железы – еще не показатель того, что человек безнадежно болен. В любом случае, необходимо проходить контрольные обследования, чтобы вовремя выявить болезнь и начать соответствующую терапию.

Синдром цитолиза (цитолитический синдром) - патологический процесс, обусловленный повышением проницаемости мембран гепатоцитов и выходом внутриклеточных ферментов печени в кровь. Это совокупность признаков, указывающих на дисфункцию органа и гибель печеночных клеток. Основной причиной синдрома является воздействие экзогенных токсинов. Подобные изменения также возникают при эндогенных прогрессирующих печеночных расстройствах, связанных с нарушением местного кровообращения и замедлением дезинтоксикационных процессов.

Деструкция гепатоцитов и выброс биологически активных веществ, оказывающих агрессивное воздействие на паренхиму железы, приводят к развитию в ней дистрофических и некротических процессов. Нормальная работа печени постепенно приостанавливается, а в запущенных случаях - полностью угасает. В кровь проникает огромное количество токсических веществ. Из-за гибели функциональных клеток печень не в состоянии их обезвредить.

Цитолитический синдром - распространенная печеночная патология, диагностируемая как у взрослых, так и у детей. У новорожденных младенцев выявляют его аутоиммунную форму. Заболевание по МКБ-10 имеет код К 73.9 и К 75.9 с соответствующими наименованиями «Хронический неуточненный гепатит» и «Воспалительная неуточненная болезнь печени».

Поражение печени может быть незначительным, локальным или выраженным, тотальным. Это зависит от этиопатогенетических факторов синдрома и особенностей организма больного. Часто цитолиз печени обнаруживают случайно во время диагностики иного заболевания или при прохождении очередного медосмотра. При этом у больных отсутствуют явные симптомы синдрома, что существенно усложняет процесс его диагностирования. Латентную стадию патологии обнаруживают только по результатам анализа крови, в котором отмечаются высокие показатели биохимических маркеров печени - ферментов АЛТ и АСТ. У большинства пациентов синдром часто протекает с явлениями холестаза. Эти патологии взаимосвязаны, что также можно определить с помощью лабораторного исследования. В процессе развития болезни в кровь высвобождается свободное железо и витамин В12, а внутрь поврежденных клеток - вода и натрий. Такие изменения в анализах указывают на наличие деструкции и некротизации печеночной ткани.

Лечение цитолитического синдрома комплексное, включающее диетотерапию и медикаментозное воздействие. Больными занимаются специалисты-гастроэнтерологи или терапевты. Прогноз на выздоровление в большинстве случаев благоприятный. При отсутствии своевременной и адекватной терапии патологические изменения в печеночной ткани становятся необратимыми и заканчиваются тяжелыми последствиями в виде цирроза, кровоизлияния и смерти больного.

Причины

Печень - железистый орган, выполняющий множество жизненно важных функций, среди которых основными являются пищеварительная, метаболическая и дезинтоксикационная. При поражении печеночной ткани симптоматика появляется не сразу. Это отличительная особенность органа, приводящая к поздней диагностики заболеваний. Она обусловлена высокими регенерационными способностями печени и отсутствием болевых рецепторов в паренхиме. Болезнь долгое время может себя никак не проявлять, а человек не подозревать, что в организме развивается патология. Клинические признаки возникают на поздней стадии при разрушении большого числа гепатоцитов.

Причины синдрома цитолиза:

причины повреждения печени

Существуют факторы риска, усиливающие воздействие основных причин. К ним относятся:

Нарушение печеночного кровотока,
Недостаточность гепатоцитов,
Несбалансированное питание,
Беременность,
Пожилой возраст,
Неблагоприятная экологическая обстановка,
Чрезмерное использование бытовой химии,
Генетические предпосылки,
Дефицит ферментов,
Профессиональные вредности,
Резкое похудание,
Стрессы,
Онкопатологии,
Вирусные инфекции.

Цитолитический синдром хорошо поддается терапии только на ранних стадиях. Деструктивные процессы останавливаются, а поврежденные гепатоциты восстанавливаются. Когда паренхима органа отмирает, полностью избавиться от синдрома становится невозможно.

Основные признаки болезни

Симптоматика патологии на начальных стадиях часто отсутствует. Синдром в таких случаях выявляют случайно во время исследования крови на биохимические маркеры. В анализах обнаруживают увеличение концентрации индикаторных ферментов.

Клинические признаки появляются при повреждении значительной части органа.

Признаки печеночной недостаточности возникают при разрушении значительного числа гепатоцитов – геморрагические высыпания, гепатомегалия, дискомфорт и болезненность в правом подреберье, похудание, покраснение ладоней и языка, диспепсия с преобладанием тошноты, отрыжки и горечи во рту.
Холестатический синдром развивается при закупорке желчных протоков – гиперпигментация, зуд, пожелтение кожи и склер, изменение цвета испражнений.
Воспалительный синдром проявляется лихорадкой, миалгией, артралгией, лимфаденитом.
Портальная гипертензия возникает при нарушении проходимости крови по воротной вене - отеки, вздутие живота, спленомегалия, гематомы, внутренние кровотечения.

Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, проблемы со сном, потерю аппетита, раздражительность. Признаки общей астенизации обычно сопровождаются болевым синдромом, возникающим после приема пищи и в моменты движения. В тяжелых случаях нарушается рост волос, образуются отеки, развивается геморрагический диатез с появлением беспричинных кровоизлияний и кровотечений. Возможно появление симптомов эндокринопатий - отсутствие полового влечения, нарушение менструального цикла, импотенция, бесплодие.

Симптоматика цитолитического синдрома неспецифична. Подобные проявления возникают у больных с вирусным воспалением печени и желчного пузыря. Специалисты для постановки диагноза всегда проводят морфологические и цитологические исследования.

Ранняя диагностика и правильное лечение делают прогноз патологии благоприятным. В противном случае возникают необратимые изменения, и развиваются опасные для жизни последствия.

Осложнения цитолиза печени:

Варикозное расширение вен пищевода и кровотечения из них,
Холангит и холецистит,
Воспаление легочной и почечной ткани, брюшины,
Септические состояния.

Инфекционное поражение ЦНС приводит к развитию энцефалопатии. Больные становятся вялыми, апатичными и заторможенными. У них нарушается психоэмоциональное состояние, угасают рефлексы, отекает мозговая и легочная ткань, возникает гипоксия, наступает кома.

Необходимые лабораторные исследования

Чтобы справиться с синдромом цитолиза печени, необходимо выявить причины его развития. Для этого всех больных комплексно и тщательно обследуют. Специалисты собирают анамнез жизни и болезни, осматривают пациента, пальпируют печень, проводят лабораторно-аппаратные испытания.

Во время беседы с больным врач интересуется имеющимися заболеваниями печени и перенесенными инфекциями, наличием аллергии и соматических патологий. Особого внимания требует режим питания, отношение к спиртному, лечение токсичными для печени препаратами. Доктор выслушивает жалобы больного, узнает время появления первых симптомов и особенности прогрессирования синдрома.

Лабораторная диагностика позволяет оценить динамику процесса, скорость прогрессирования и эффективность лечения.

Инструментальная диагностика включает УЗИ печени, КТ и МРТ органа. С помощью этих процедур специалисты выявляют увеличенный размер печени и неоднородность структуры, закругление ее краев и расширение вен. Объемные образования в виде кист и опухолей также диагностируются с применением ультразвука или томографа.

Лабораторные и аппаратные обследования, выполненные вовремя и в полном объеме, обнаруживают имеющуюся патологию, которую необходимо устранить, а для начала остановить ее дальнейшее развитие.

Лечебный процесс

Лечение синдрома печеночного цитолиза комплексное и индивидуальное. Больным проводится консервативная терапия, включающая медикаментозное воздействие и диету. Терапевтические мероприятия направлены на устранение причинных факторов, снижение интоксикации, восстановление структуры гепатоцитов и функций печени.

В зависимости от этиологии патологии больным назначают следующие группы препаратов:

Диетотерапия очень важна для достижения стойкого лечебного эффекта. Необходимо правильно организовать режим питания, выбирать только качественные продукты, готовить полезные блюда. Эти простые правила помогут снизить нагрузку на пораженный орган и облегчить его функционирование. Больным запрещены жирные, жареные, копченые, острые, маринованные, консервированные, соленые блюда, сладости, шоколад, кофе, кислые фрукты и овощи, спиртные напитки, свежая сдоба. Эти продукты способствуют нарушению обменных процессов, развитию сахарного диабета, ожирения, разрушению гепатоцитов.

Рацион больных основывается на принципах правильного и здорового питания. Ежедневно следует употреблять свежие овощи, фрукты, ягоды, каши, молочнокислые продукты. Отдавать предпочтение необходимо вареным, тушеным, запеченным блюдам. Принимать пищу следует дробно, малыми порциями, через каждые три часа. Питьевой режим имеет также огромное значение. Человеку необходимо в день выпивать не менее двух литров воды.

Врач-диетолог составляет рацион питания индивидуально каждому пациенту. Выполняя эти несложные рекомендации, можно ускорить и упростить процесс лечения синдрома.

Профилактика

Мероприятия, предупреждающие развитие патологии:

Правильное питание,
Детоксикация печени после длительной антибиотико- или химиотерапии,
Борьба с вредными привычками, особенно алкоголем,
Соблюдение гигиенических принципов,
Регулярное обследование на гельминты,
Качественный отдых после высоких физических нагрузок.

Синдром цитолиза – признак имеющейся дисфункции печени. Патология вызывает сильную интоксикацию и неприятные, болезненные симптомы, нарушающие привычный ритм жизни. Если вовремя диагностировать недуг, устранить его причины и начать лечебный процесс, можно избежать необратимых изменений в печеночной ткани и развития тяжелых осложнений. Цитолитический синдром полностью излечивается при строгом соблюдении пациентом врачебных назначений и рекомендаций. При отсутствии адекватной терапии этот серьезный патологический процесс быстро прогрессирует и приводит к развитию декомпенсированной полиорганной недостаточности.

Видео: лекция о синдроме цитолиза

Основные факты о печени и ее функциях

Внимание! Печень обладает одним существенным свойством: при развитии заболевания в данной области на начальном этапе выраженные симптомы не возникают. Поэтому любую патологию органа диагностируют уже на поздней стадии.

Пищеварительная деятельность железы осуществляется за счет продуцируемой в ней желчи. Так, печень:

расщепляет физиологически активные соединения;
продуцирует мочевую кислоту, мочевину из любого токсического соединения;
регулирует углеводный обмен в организме;
регулирует липидный метаболизм;
синтезирует белки;
образует желчь.

Что такое синдром цитолиза

Синдром цитолиза у младенцев

Симптоматика

чувство горечи во рту;
тяжесть в правом подреберье (клинический симптом усиливается в своей интенсивности по мере увеличения количества пораженных клеток);
тошнотно-рвотный синдром;
метеоризм и вздутие живота;
запор и диарея.

Причины развития

Формирование синдрома цитолиза печени специалисты связывают со следующими предрасполагающими факторами:

злоупотребление алкогольной продукцией (этанол, который в них содержится, негативно сказывается не только на железе, но и на всех остальных органах);
терапия препаратами с гепатотоксическим эффектом;
протекающая вирусная инфекция, например, гепатит типа А, В, С;
неалкогольная болезнь органа с токсическим действием липидов;
наличие глистных инвазий в органе;
генетические предпосылки;
дефицит ферментов;
аутоиммунные процессы.

Важно знать! Цитолиз и холестаз – одни из распространенных патологий, протекающих у беременных женщин.

Возможные осложнения

Важно знать! Из-за сбоя в функционировании железы возникает общий интоксикационный синдром, замедляются метаболические процессы.

Диагностические процедуры

В первую очередь врач выясняет, какие заболевания печени развиваются у человека или были вылечены ранее, присутствуют ли симптомы со стороны органа. Далее назначают лабораторную диагностику, а это - обязательная биохимия и общий анализ крови. По результатам исследований определяют билирубин, щелочную фосфатазу, печеночные ферменты, белки в количественном соотношении с нормой.

Лечебная тактика

Исключение причины развития

Медикаментозная терапия

гепатопротекторыи, в составе которых синтетические или растительные компоненты;
дезинтоксикационные растворы;
сорбенты, блокирующие всасывание токсических веществ;
витаминные комплексы;
препараты, оказывающие стимулирующее действие в отношении оттока желчной жидкости.

Диета

исключить из рациона жирную и жареную пищу, соленья, копчености, маринады;
необходимо перейти на дробное питание;
уменьшить потребление соли, сдобной выпечки, кремовых изделий, шоколада;
исключить пищу, которая увеличивает кислотность, а также кофе.

Профилактические меры

Синдром цитолиза – совокупность признаков, свидетельствующих о нарушении в работе печени вследствие повреждения целостности оболочек гепатоцитов с последующей гибелью. В результате поражения эндогенными и экзогенными факторами клетки железы теряют способность нормально функционировать, что ведет к расстройству работы органа в целом.

Деструктивный процесс в гепатоцитах сопровождается выбросом в кровь активных ферментов, приводит к некрозу и дистрофии паренхимы печени. Если вовремя не выявить корень проблемы и не начать лечение, патология прогрессирует, приобретает необратимый характер, становится основой для развития тяжелых осложнений: цирроза, кровоизлияний, комы и гибели человека.

Причины

Повреждения клеточных мембран гепатоцитов развиваются под воздействием провоцирующих факторов. Чаще всего проницаемость оболочки печеночных клеток страдает по причине:

На ранних стадиях заболевание поддается лечению, деструктивные процессы можно остановить, а поврежденные клетки восстановить. В запущенных случаях при развитии некроза тканей полностью вылечить заболевание не удается.

Алкогольная зависимость

Этанол – основа всех алкогольных напитков. Для печени является токсичным веществом, так как в железе происходит расщепления спирта на воду и углерод. Но при избыточном употреблении алкоголя орган не справляется с возложенной задачей, происходит нарушение обменных процессов, структурные элементы клеток деформируются и со временем разрушаются, что приводит к лизису паренхимы.

Степень повреждения печени обусловлена регулярной дозировкой и видом алкоголя, а также индивидуальной особенностью активности ферментов, перерабатывающих алкоголь. Важную роль играет и качество продукции, суррогаты оказывают токсическое влияние, дополнительно отравляя организм продуктами распада.

У людей с алкогольной зависимостью при диагностике заболевания вирусы не обнаруживаются, зато выявляются симптомы алкогольной интоксикации. В крови определяется повышение общего билирубина, при исследовании биопсии присутствуют тельца Мэллори, фибриллярный белок, синтезируемый под воздействием этанола.

У гепатоцитов высокая способность к регенерации, поэтому патологические изменения проходят при отказе от спиртного и сопутствующем лечении. Особенно успешный и быстрый результат наблюдается в начальной стадии изменения клеток печени.

Лекарства

Опасность развития цитолиза несет бесконтрольный прием медикаментозных препаратов с нарушением дозировки и без учета противопоказаний, указанных в инструкции. Единственной возможностью избежать побочного действия лекарств остается отказ от приема, но это не всегда возможно, поэтому следует знать, какие медикаменты способны вызвать повреждение печени и тщательно соблюдать указания к применению:

нестероидные противовоспалительные средства;
антимикотики;
антибиотики;
антиметаболиты – противоопухолевые химиотерапевтические средства;
антидепрессанты;
антиконвульсанты;
глюкостероидные гормоны.

Длительное применение гормональной контрацепции повышает опасность развития тромбоза, делая кровь густой, нарушая кровоток в железе и замедляя выведение токсинов.

Гепатотоксическое воздействие лекарств усиливают факторы риска. К ним относят одновременное использование более трех препаратов, присутствующие патологии печени с нарушением кровотока и недостаточностью гепатоцитов, несбалансированное питание, беременность, пожилой возраст. Ухудшает состояние органа неблагоприятная экология, чрезмерное использование бытовых химических средств.

Беременным женщинам важно помнить, что многие лекарства проникают через плаценту и попадают в печень плода, повреждая орган, провоцируют врожденные аномалии.

Вирусы, вызывающие гепатит

Возбудители гепатита – инфекционные вирусы, принадлежащие таксонам A и E, B, C, дельта-инфекция D, которые характеризуются воспалением тканей печени, гибелью гепатоцитов и нарушением процесса детоксикации.

Способ проникновения в организм человека зависит от типа инфекции. Гепатит, вызванный патогенами A и Е, протекает остро, передается алиментарным или контактным путем при несоблюдении гигиенических правил (редкое мытье рук или употребление загрязненных фруктов и овощей).

Заражение вирусами B, C и D происходит через кровь и биологические жидкости больного. Известны случаи и вертикального пути, когда от больной матери инфицируется младенец в момент родов при наличии у ребенка повреждений на коже. Часто патология протекает хронически, без выраженной симптоматики, поэтому диагностировать болезнь удается не сразу, а длительное воздействие вирусов на печень приводит к ее разрушению.

Печеночные синдромы наблюдаются при тяжелой острой форме гепатита и при его хроническом течении. Процесс гибели клеток можно остановить противовирусными препаратами и восстанавливающей терапией.

К возбудителям гепатита относятся цитомегаловирус, герпесвирус, вирусы краснухи, TTV, SEN, СПИДа.

Аутоиммунные нарушения

В некоторых случаях под воздействием врожденного расстройства в работе иммунной системы происходит разрушение гепатоцитов. Ситуация обычно наблюдается у младенцев, синдром цитолиза у детей развивается при прогрессе аутоиммунных заболеваний, или по необъяснимым причинам собственные антитела поражают клетки органа. При этом желчный пузырь без патологии, не увеличен, не выявляется изменений и в желчных протоках.

Аномалия развивается быстро, спасти жизнь пациента способна только трансплантация печени, для улучшения состояния проводится терапия иммуносупрессорами, угнетающими активность иммунитета.

Заподозрить аутоиммунные нарушения у взрослого человека можно, если при диагностированном цитолизе больной не употребляет алкоголь, ранее не проводилось переливания крови, отсутствуют маркеры вирусного поражения, но выявляются биохимические изменения в составе крови и биопсии.

Липиды

Иногда цитолиз прогрессирует из-за расстройства липидного обмена. Нарушения обычно отмечаются после 50 лет. Изменения развиваются вследствие избыточного веса, формирования диабета 2 типа, ожирения.

В результате утраты чувствительности клеток к инсулину в тканях железы накапливаются триглицериды. Но из-за проблем в процессах окисления и снижения выведения молекул жира происходит деструкция клеточных структур, замещение гепатоцитов липидами и развитие жирового гепатоза.

Основные признаки болезни

В начальной стадии формирования цитолитического синдрома клинические проявления отсутствуют. Иногда патология выявляется случайно при обследовании биохимии крови, выражаясь в незначительном увеличении показателей индикаторных ферментов.

При частичном и тотальном повреждении органа появляются клинические симптомы цитолиза, которые характеризуются следующими признаками:

потеря веса;
диспепсические явления и повышение кислотности: тяжесть в желудке, тошнота, отрыжка, горечь во рту;
пигментация на коже;
геморрагический диатез;
«печеночные ладони»;
желтизна кожи и склер глаз, что свидетельствует о расстройстве метаболических процессов и выбросе билирубина в кровь;
появление болей в подреберье, увеличение печени.

Поскольку поражение железы вызвано многофакторными механизмами, синдромы при заболеваниях печени выступают в совокупности, в зависимости от стадии повреждения и патологии, вызывавшей цитолиз.

Для выявления цитолиза и установления причин его развития проводится комплексное обследование пациента. Лабораторные исследования – информативный метод выявления болезни и степени активности патологии. Для обнаружения маркеров цитолитического процесса проводится биохимическое тестирование крови.

Биохимическими синдромами поражения печени выступают билирубин и индикаторные ферменты:

сывороточные трансаминазы: АЛТ и АСТ – первый сигнал о начале повреждения гепатоцитов;
лактатдегидрогеназы (ЛДГ-5);
фруктозомонофосфатальдолазы;
глутаматдегидрогеназы;
орнитин-карбамилтрансферазы (ОКТ);
гамма-глутамилтранспептидазы.

Выявляется прямой и общий билирубин, при синдроме цитолиза обнаруживается увеличение пигмента, что свидетельствует о развитии паренхиматозной желтухи.

Также в анализах определяется снижение следующих показателей:

альбуминов, так как железа синтезирует меньше белковых фракций;
нормы фермента холинэстеразы, что говорит о тяжелом течении болезни;
свертываемости крови (результаты свидетельствуют о нарушении продукции белков, отвечающих за нормальное функционирование тромбоцитов, тестирование проводится при помощи коагулограммы).

Гистологическое исследование печени считается наиболее продуктивным способом диагностики изменений в железе. Пункционная биопсия назначается в сложных случаях консилиумом врачей. Процедура проводится с целью уточнения причины патологического процесса, стадии развития и степени повреждения органа.

Лечение

Схема лечения цитолиза печеночных клеток обусловлена стадией патологии, присутствием провоцирующих факторов и сопутствующих патологий. Цель мероприятий – в первую очередь устранение факторов болезни, снижение интоксикации, восстановление структуры гепатоцитов и функций печени.

Устранение причины

Эффективность лечебных мероприятий зависит от длительности патологического процесса. Применительно к типу гепатотоксического воздействия показаны следующие меры:

Восстановление функций органа

Для прекращения прогрессирования синдрома цитолиза печени и восстановления нормальной работы железы назначаются следующие лекарственные средства:

Гепатопротекторы. Рекомендованы медикаменты растительного или синтетического происхождения, фосфолипиды, производные животных жиров и аминокислот («Карсил», «Сирепар, «Фосфоглив», «Гепа-мерц»). Длительный курс приема препаратов позволяет вывести токсины, укрепить мембраны гепатоцитов, стимулировать их регенерацию и облегчить работу железы.
Сорбенты. Назначение лекарств обусловлено эндотоксикозом, сорбенты поглощают вредные вещества в ЖКТ и выводят из организма («Полифепан», «Энтеросгель»).
Желчегонные препараты. Используются при отсутствии камнеобразования («Аллохол», «Хофитол»).

Для регуляции синтеза белков, активизации оттока желчи, улучшения энергетического и углеводного обмена и синтеза трансаминазы, нормализации кроветворных функций, восстановления иммунитета применяются витамины группы B и аскорбиновая кислота.

Диетотерапия

Диета при цитолизе печени – составляющая часть лечения патологии. Правильно организованное полноценное питание способствует снижению нагрузки на клеточные структуры органа и облегчению выполнения функций гепатоцитами. Правила, которые следует соблюдать:

исключить из рациона жиры, жареные, копченые и острые блюда;
ограничить употребление соли, сладостей, шоколада;
отказаться от продуктов, повышающих кислотность, – кофе, цитрусовых, алкоголя и чая, свежей выпечки.

Пищу надо принимать небольшими порциями с интервалом не более трех часов, пить воду (не менее 2 л). Разрешается травяной чай, компоты и морсы. Минеральную воду выбирают без газа, подойдет «Ессентуки» или «Боржоми».

Печень представляет собой центральный орган химического гомеостаза организма, где создается единый обменный и энергетический пул для метаболизма почти всех классов веществ . К основным функциям печени относятся: метаболическая, депонирующая, барьерная, экскреторная, гомеостатическая и детоксицирующая . Печень может обезвреживать как чужеродные экзогенные вещества, обладающие токсическими свойствами, так и синтезированные эндогенно.

Таблица 2. Причины повышения уровня аминотрансфераз

Печеночные причины

Внепеченочные причины

Вирусные гепатиты (В, С, ЦМВ и др.)

Неалкогольный стеатогепатит

Аутоиммунные заболевания печени

Злоупотребление алкоголем

Прием лекарственных препаратов
(статины, некоторые антибиотики, противогрибковые препараты, нестероидные
противовоспалительные препараты,
глюкокортикостероиды, другие)

Метаболические заболевания печени
(галактоземия, фруктоземия, гликогенозы,
дефицит альфа1-антитрипсина,
аминоацидопатии, нарушение цикла мочевины, нарушение окисления жирных кислот, митохондриальная гепатопатия, некоторые лизосомные заболевания (болезнь
Гоше, болезнь Ниманна-Пика, дефицит кислой липазы и др.), муковисцидоз, синдром Швахмана-Даймонда, гемохроматоз, болезнь Вильсона и др.)

врожденные и приобретенные дефекты
сосудов системы воротной вены (болезнь
Бадда-Киари и др.)

Цирроз печени

Опухоли печени

Патология сердца (острый инфаркт
миокарда, миокардит)

Наследственные нарушения мышечного
метаболизма

Приобретенные мышечные заболевания

Травма и некроз мышц

Целиакия

Гипертиреоз

Тяжелые ожоги

Гемолиз эритроцитов

Нарушение кислотно-щелочного равновесия

Сепсис

Находясь между портальным и большим кругами кровообращения, печень выполняет функцию большого биофильтра. Через воротную вену в нее поступает более 70% крови, остальная кровь попадает через печеночную артерию. Большая часть веществ, всасывающихся в пищеварительном тракте (кроме липидов, транспорт которых в основном осуществляется через лимфатическую систему), поступает по воротной вене в печень . Таким образом, печень функционирует как первичный регулятор содержания в крови веществ, поступающих в организм с пищей (рис 1).

Большое разнообразие функций гепатоцитов приводит к тому, что при патологических состояниях печени нарушаются биохимические константы, отражающие изменения многих видов обмена. Поэтому стандартный биохимический анализ крови включает определение различных параметров, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов.

Концентрация ферментов в клетках значительно выше, чем в плазме крови; в норме только очень незначительная часть определяется в крови. Наиболее частыми причинами повышения уровня ферментов в сыворотке крови являются: прямое поражение клеточных мембран, в частности вирусами и химическими соединениями, гипоксия и ишемия тканей. Иногда активность ферментов увеличивается в результате их повышенного синтеза в тканях. Определение активности тех или других ферментов в сыворотке крови позволяет судить о характере и глубине поражения различных компонентов гепатоцитов .

Ферменты в зависимости от их локализации можно разделить на несколько групп:

1) универсально распространенные ферменты, активность которых обнаруживается не только в печени, но и в других органах – амино-трансферазы, фруктозо-1-6-дифосфатальдолаза;

2) печеночноспецифические (органоспе-цифические) ферменты; их активность исключительно или наиболее высоко выявляется в печени. К ним относятся холинэстераза, орнитин-карбамилтрансфераза, сорбитдегидрогеназа и др.;

3) клеточноспецифические ферменты печени относят преимущественно к гепатоцитам,
купферовским клеткам или желчным канальцам (5-нуклеотидаза, аденозинтрифосфатаза);

4) органеллоспецифические ферменты, являются маркерами определенных органелл
гепатоцита: митохондриальные (глутаматде-гидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа, цитохромоксидаза), лизосомальные (кислая фос фатаза, дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза), микросомальные (глюкозо-6-фосфатаза).

Специфичность ферментов и их диагностическое значение представлено в таблице 1 .

Исходя из выше изложенного, следует, что в большинстве случаев отклонения активности сывороточных ферментов от «нормы» неспецифичны и могут быть вызваны различными причинами. Поэтому нужно с большой осторожностью относиться к интерпретации этих отклонений, сопоставляя их с клинической картиной заболевания и данными других лабораторных и инструментальных методов исследования .

В связи с использованием в клинических лабораториях разных методов исследования ферментов и единиц измерения их активности целесообразно каждый раз, получив результаты анализа, уточнить, каким методом и в каких единицах была измерена активность фермента, и сопоставить полученное значение с «нормой», принятой в данной лаборатории.

Отдельное место занимает макроэнзиме-мия – редкое и крайне сложное для дифференциальной диагностики состояние, при котором происходит комплексирование молекул того или иного энзима с иммуноглобулинами или небелковыми веществами. Описаны клинические наблюдения макро-КФК-емии, макро-ЛДГ-емии, макро-АСТ-емии, макро-ГГТ-емии, макроамилаземии. Макро-энзимемии сложны для диагностики и дифференциальной диагностики и ведут к проведению инвазивных методов обследования и необоснованному лечению.

В основе выявления макроэнзимемии лежит выявление отличий молекулы макрофермента от молекулы обычного энзима. Некоторые из этих методов являются прямыми, т. е. такими, которые позволяют непосредственно определить присутствие в крови ферментного комплекса, имеющего гораздо более высокий молекулярный вес, чем молекула нормального фермента. В основу прямого метода положено разделение белков сыворотки по молекулярному весу. Другие же методы являются непрямыми, так как выявление макроэнзима в крови проводится не путем выявления самого ферментного комплекса, а основываются на выявлении какого-либо из свойств макроэнзима. Прямые тесты имеют большее диагностическое значение и влекут за собой меньше технических и диагностических ошибок.

В некоторых ситуациях повышение ферментов является физиологическим: уровень щелочной фосфатазы повышен у подростков в период вытяжения (период ускорения роста), у здоровых женщин во время третьего триместра беременности (за счет плаценты). Однако очень высокую активность щелочной фосфатазы наблюдают у женщин с преэк-лампсией, что связно с нарушением кровообращения плаценты .

При патологии печени в биохимическом анализе крови выделяют 4 синдрома:

Синдром печеночно-клеточной недостаточности

Мезенхиально-воспалительный синдром.
В данной статье мы подробно разберем по
казатели, характерные для синдрома цитолиза.

Синдром цитолиза – это синдром, обусловленный нарушением проницаемости клеточных мембран, распадом мембранных структур или некрозом гепатоцитов с выходом в плазму ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ, альдолазы и др.).

АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ: аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза

Референтные значения: у новорожденных детей до 1 мес. – менее 80 Ед/л; от 2 мес. до 12 мес. – менее 70 Ед/л., с 1 года до 14 лет – менее 45 Ед/л, у женщин – менее 35 Ед/л, у мужчин – менее 50 Ед/л.

В клинической практике широко применяется одновременное определение уровня двух трансаминаз – аспартатаминотрансферазы (AСT) и аланинаминотрансферазы (АЛТ) в сыворотке крови.

Ферменты АЛТ и АСТ содержатся практически во всех клетках человеческого организма. Однако самый высокий уровень фермента АЛТ содержится в печени, поэтому уровень данного энзима служит специфическим маркером поражения печени. В свою очередь, АСТ помимо печени (в порядке снижения концентрации) содержится в сердечной и скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, легких, лейкоцитах и эритроцитах .

В печени АЛТ присутствует только в цитоплазме гепатоцитов, а АСТ – в цитоплазме и в митохондриях. Более 80% печеночной АСТ представлено именно митохондриальной фракцией .

В норме постоянство концентрации транс-аминаз в плазме крови отражает равновесие между их высвобождением вследствие физиологического апоптоза состарившихся гепатоци-тов и элиминацией. Соотношение синтеза АСТ/ АЛТ в печени равно 2,5/1. Однако при нормальном обновлении гепатоцитов уровни АСТ и АЛТ в плазме крови практически одинаковы (30–40 Ед/л) из-за более короткого периода полувыведения АСТ (18 ч против 36 ч у АЛТ).

При заболеваниях печени в первую очередь и наиболее значительно повышается активность АЛТ по сравнению с АСТ. Например, при остром гепатите, независимо от его этиологии, активность аминотрансфераз повышается у всех больных, однако преобладает уровень АЛТ, содержащейся в цитоплазме, вследствие ее быстрого выхода из клетки и поступления в кровяное русло. Таким образом, по уровню АЛТ судят о биохимической активности заболевания печени. Повышение показателя в 1,5–5 раз от верхней границы нормы свидетельствует о низкой активности процесса, в 6–10 раз – об умеренной и более 10 раз – о высокой биохимической активности. Повышение активности трансаминаз более 6 месяцев является биохимическим признаком хронического гепатита .

Некоторые лекарственные препараты (например, вальпроевая кислота) метаболизируются в митохондриях гепатоцитов , поэтому ранним лабораторным маркером гепатотоксичности может быть лишь изолированное повышение АСТ.

Помимо патологии печени АСТ служит одним из ранних маркеров повреждения сердечной мышцы (повышается у 93–98% больных инфарктом миокарда до 2–20 норм); специфичность его не высока. Уровень ACT в сыворотке крови возрастает через 6–8 часов после начала болевого приступа, пик приходится на 18–24 часа, активность снижается до нормальных значений на 4–5 день. Нарастание активности фермента в динамике может свидетельствовать о расширении очага некроза, вовлечении в патологический процесс других органов и тканей, например, печени .

Интенсивные мышечные упражнения с чрезмерной нагрузкой также могут вызвать преходящее увеличение уровня ACT в сыворотке крови. Миопатии, дерматомиозиты и другие заболевания мышечной ткани вызывают повышение трансаминаз, преимущественно за счет АСТ.

Умеренное увеличение активности АСТ (в 2–5 раз от верхней границы нормы) отмечается при острых панкреатитах и гемолитических анемиях.

При латентных формах цирроза печени повышения активности ферментов, как правило, не наблюдают. При активных формах цирроза стойкий незначительный подъем аминотрансфераз выявляют в 74–77% случаев, и, как правило, преобладает активность АСТ над АЛТ в два и более раз.

Снижение активности АЛТ и АСТ имеет место при недостаточности пиридоксина (витамина В6), при почечной недостаточности, беременности.

Ниже приведены печеночные и внепеченочные причины повышения активности аминотрансфераз в сыворотке крови (табл. 2).

Помимо оценки уровня трансаминаз в клинической практике широко применяется коэффициент де Ритиса – отношение АСТ к АЛТ (АСТ/АЛТ). В норме значение этого кэффициента составляет 0,8–1,33. Следует отметить, что расчет коэффициента де Ритиса целесообразен только при выходе АСТ и/или АЛТ за пределы референтных значений.

У новорожденных детей соотношение АСТ/АЛТ обычно превышает 3,0, однако к пятому дню жизни снижается до 2,0 и ниже.

При поражениях печени с разрушением гепатоцитов преимущественно повышается АЛТ, коэффициент де Ритиса снижается до 0,2–0,5. При патологии сердца преобладает уровень АСТ, и коэффициент де Ритиса повышается. Однако для точной дифференциальной диагностики этот коэффициент непригоден, так как нередко при алкогольном поражении печени, неалкогольном стеатогепатите, циррозе печени также преобладает повышение АСТ и коэффициент де Ритиса составляет 2,0–4,0 и более. Значение данного коэффициента выше нормы часто наблюдается при обтурационных желтухах, холециститах, когда абсолютные значения АЛТ и АСТ невелики.

1. При остром вирусном и хроническом гепатитах, особенно на ранних стадиях, активность АЛТ выше, чем АСТ (коэффициент де Ритиса меньше 1,0). Тяжелое поражение паренхимы печени может изменить это соотношение.

2. При алкогольном гепатите и циррозе нередко активность АСТ оказывается выше, чем АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 1,0).

3. При остром ИМ активность АСТ выше, чем АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 1,5).

ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА

Референтные значения ЛДГ для новорож денных – до 600 Ед/л, у детей с 1 года до 12 лет активность ЛДГ – 115 – 300 Ед/л, для детей старше 12 лет и у взрослых норма ЛДГ – до 230 Ед/л.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – гликолитический цинксодержащий фермент, обратимо катализирующий окисление L-лактата в пируват, широко распространен в организме человека. Наибольшая активность ЛДГ обнаружена в почках, сердечной мышце, скелетной мускулатуре и печени. ЛДГ содержится не только в сыворотке, но и в значительном количестве в эритроцитах, поэтому сыворотка для исследования должна быть без следов гемолиза .

При электрофорезе или хроматографии удается обнаружить 5 изоферментов ЛДГ, отличающихся по своим физико-химическим свойствам. Наибольшее значение имеют два изофермента – ЛДГ1 и ЛДГ5. Фракция ЛДГ1 более активно катализирует обратную реакцию превращения лактата в пируват. Она в большей степени локализуется в сердечной мышце и некоторых других тканях, в норме функционирующих в аэробных условиях. В связи с этим миокардиальные клетки, обладающие богатой митохондриальной системой, окисляют в цикле трикарбоновых кислот не только пируват, образующийся в результате протекающего в них самих процесса гликолиза, но и лактат, образующийся в других тканях. Фракция ЛДГ5 более эффективно катализирует прямую реакцию восстановления пирувата в лактат. Она локализуется преимущественно в печени, в скелетных мышцах. Последние нередко вынуждены функционировать в анаэробных условиях (при значительной физической нагрузке и быстро наступающем утомлении). Образующийся при этом лактат с кровотоком попадает в печень, в которой он используется для процесса глюконеогенеза (ресинтеза глюкозы), а также в сердце и другие ткани, где происходит его преобразование в пируват и вовлечение в цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Любое повреждение клеток тканей, содержащих большое количество ЛДГ (сердце, скелетные мышцы, печень, эритроциты), приводит к повышению активности ЛДГ и ее изо-ферментов в сыворотке крови. Наиболее частыми причинами повышения активности ЛДГ являются:

1. Поражение сердца (острый инфаркт миокарда, миокардит, застойная сердечная недостаточность); в этих случаях обычно преобладает повышение активности ЛДГ1 и/или ЛДГ2.

2. Поражение печени (острые и хронические гепатиты, цирроз печени, опухоли и метастазы печени), когда преимущественно увеличивается изофермент ЛДГ5, ЛДГ2, ЛДГ4.

3. Повреждение скелетных мышц, воспалительные и дегенеративные заболевания
скелетных мышц (преимущественно увеличение изофермента ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ3).

4. Заболевания крови, сопровождающиеся распадом клеток крови: острый лейкоз, гемолитическая анемия, В12-дефицитная анемия, серповидноклеточная анемия, а также заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся разрушением тромбоцитов (массивная гемотрансфузия, эмболия легочной артерии, шок и др.). В этих случаях может преобладать повышение активности ЛДГ2, ЛДГ3.

5. Острый панкреатит.

6. Заболевания легких (пневмония и др.)

7. Инфаркт почки.

8. Опухоли (повышенный уровень ЛДГ наблюдается в 27% случаев опухолей в I стадии и в 55% – метастатических семином).

Следует помнить, что многие заболевания сердца, скелетных мышц, печени и крови могут сопровождаться повышением активности в сыворотке крови общей ЛДГ без отчетливого преобладания какого-либо из ее изоферментов.

Таблица 3. Эффективность гепатопротекторов при синдроме цитолиза (по С . В . Морозову с соавт ., 2011 г . и Н . Б . Губергриц , 2012 г .)